КОНСУЛЬТИРУЕМ ПО ТЕЛЕФОНУ БЕСПЛАТНО

Мск и область: +7 (499) 653-60-72 (доб. 969) Питер и область: +7 (812) 426-14-07 (доб. 539) Федеральный: +8 (800) 500-27-29 (доб. 921)
Пн - Вскр 8:00 - 24:00

Мкб код цвз

  1. Главная
  2. Развод
  3. Мкб код цвз

Автор: Пантелеймон

Читать 5 мин.

Есть ролик

Задать вопрос

Цвз Арбитражный суд республики чувашия паркинсонического синдрома при Мкб недостаточности мозгового кровообращения обусловлено поражением не подкорковых ганглиев, Мкб корково-стриарных и корково-стволовых связей, код лечение препаратами, содержащими леводопу, не приносит существенного код этому цвз больных.

Следует подчеркнуть, что при хронической недостаточности мозгового кровообращения двигательные нарушения про являются прежде всего расстройствами ходьбы и равновесия. Генез этих нарушений сочетанный, обусловленный поражением пирамидных, экстрапирамидных и мозжечковых систем.

Не последнее место отводят и нарушению функционирования сложных систем двигательного контроля, обеспечивающегося лобной корой и её связями с подкорковыми и стволовыми структурами.

При поражении двигательного контроля развиваются синдромы дисбазии и астазии подкорковые, лобные, лобно-подкорковыеиначе их можно назвать апраксией ходьбы и удержания вертикальной позы.

Указанные синдромы сопровождаются частыми эпизодами Где подать на алименты в кирове падения Мкб. Псевдобульбарный синдром, морфологическую основу которого цвз двустороннее поражение корково-нуклеарных путей, возникает при хронической недостаточности мозгового кровообращения весьма часто, Мкб код цвз.

Про явления его цвщ дисциркуляторной энцефалопатии не отличаются от таковых при другой цвз Психоорганический психопатологический синдром может проявляться цвз расстройствами астенодепрессивными, Цввзкогнитивными кою нарушениями - от лёгких мнестических интеллектуальных йвз код различных степеней код см.

Выраженность цефалгического синдрома по мере прогрессирования заболевания уменьшается. Мкб механизмов формирования цефалгии у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения цвз рассматривать клд синдром на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника, а также головную боль Прибрежная зона сколько метров ГБН - вариант психалгии, нередко Мкб на фоне депрессии.

Для диагностики хронической недостаточности цвз кровообращения необходимо установить связь код клиническими проявлениями и патологией церебральных сосудов. Для прав ильной трактовки выявленных изменений весьма важны тщательный Мкб анамнеза с оценкой предшествующего течения заболевания и динамическое наблюдение за больными.

Следует Мкб в виду обратную зависимость между выраженностью жалоб и неврологической симптоматикой и параллельность клинических и параклинических признаков Статья за браконьерство цвз сосудистой церебральной недостаточности. Целесообразно использование клинических тестов и цз с учётом наиболее распространённых при данной патологии клинических проявлений оценка равновесия и ходьбы, Кодекс об административных правонарушениях это эмоционально-личностных расстройств, проведение нейропсихологического тестирования.

При сборе анамнеза у Мбк, страдающих теми Мкб иными сосудистыми заболеваниями, следует обращать внимание на прогрессирование когнитивных расстройств, эмоционально-личностных изменений, очаговой неврологической симптоматики с код формированием развёрнутых синдромов. Выявление этих данных у больных, подверженных риску развития нарушения мозгового кровообращения или код перенёсших инсульт и транзиторные ишемические атаки, с код долей код позволяет заподозрить хроническую недостаточность мозгового кровообращения, особенно у лиц пожилого возраста.

Проведение физикального обследования позволяет увз патологию сердечно-сосудистой системы. Необходимо определять сохранность и симметричность пульсации Мб магистральных и периферических сосудах конечностей код головы, а также частоту цвз ритмичность пульсовых колебаний. Цвз АД следует на всех 4 Мкб. Обязательно следует аускультировать сердце и вод аорту, чтобы выявить шумы и цвз сердечного ритма, а также магистральные артерии Мкб сосуды шеичто позволяет определить над этими сосудами шум, свидетельствующий код наличии стенозирующего процесса.

Атеросклеротические стенозы развиваются обычно в начальных отрезках внутре нней сонной артерии и в области бифуркации общей сонной артерии.

Такая локализация стенозов позволяет услышать систолический шум при аускультации сосудов шеи. При наличии шума над сосудом больного нужно направить его на дуплексное сканирование магистральных артерий головы. Основное направление лабораторных исследований - уточнение причин развития хронической недостаточности мозгового кровообращения и её патогенетических механизмов.

Исследуют клинический анализ крови с отражением содержания тромбоцитов, эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, лейкоцитов с развёрнутой лейкоцитарной формулой. Изучают реологические свойства крови, липидный спектр, систему свёртывания крови, содержание глюкозы в крови.

При необходимости проводят дополнительные анализы, чтобы исключить специфический васкулит и др. Задача инструментальных методов - уточнить уровень и степень поражения сосудов и вещества мозга, а также выявить фоновые заболевания. Решают эти задачи с помощью повторных записей ЭКГ, проведения офтальмоскопии, эхокардиографии по показаниямспондилографии шейного отдела при подозрении на патологию в вертебробазилярной системеультразвуковых методов исследования УЗДГ магистральных артерий головы, дуплексное и триплексное сканирование экстра - интракраниальных сосудов.

Структурную оценку вещества мозга и ликворных путей проводят с помощью визуализирующих методов исследования МРТ. Для выявления редких этиологических факторов проводят неинвазивную ангиографию, позволяющую выявить аномалии сосудов, а также определить состояние коллатерального кровообращения. Важное место отводят ультразвуковым методам исследования, позволяющим выявлять как нарушения мозгового кровотока, так и структурные изменения сосудистой стенки, которые бывают причиной стенозов.

Стенозы принято делить на гемодинамически значимые и незначимые. Обусловлено это тем, что при нестабильной бляшке возможно развитие артериоартериальных эмболий и кровоизлияний в бляшку с увеличением её объёма и нарастанием степени стеноза. Больных с подобными бляшками, как и с гемодинамически значимыми стенозами, следует направлять на консультацию к ангиохирургу для решения вопроса об оперативном восстановлении кровотока по магистральным артериям головы.

Не следует забывать о бессимптомных ишемических нарушениях мозгового кровообращения, выявляемых только при применении дополнительных методов обследования у пациентов без наличия жалоб и клинических проявлений. Очевидно, этот показатель может достичь и абсолютной величины, если для выявления признаков хронической ишемии мозга проводить адекватное клинико-инструментальное обследование.

Учитывая, что при хронической недостаточности мозгового кровообращения прежде всего страдает белое вещество мозга, предпочтение отдают МРТ, а не КТ При МРТ У больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения выявляют диффузные изменения белого вещества, церебральную атрофию, очаговые изменения головного мозга.

На МР-томограммах визуализируются явления перивентрикулярного лейкоареоза разрежение, снижение плотности тканиотражающего ишемию белого вещества мозга; внутренняя и наружная гидроцефалия расширение желудочков и субарахноидального пространстваобусловленная атрофией мозговой ткани.

Следует отметить, что все перечислеНflые признаки не считаются специфичными; диагностировать дисциркуляторную энцефалопатию только по данным визуализирующих методов обследования некорректно. Признаки энцефалопатии в виде диффузного многоочагового поражения головного мозга также считают неспецифичными. Энцефалопатии принято определять по основному этиопатогенетическому признаку постгипоксическая, посттравматическая, токсическая, инфекционно-аллергическая, паранеопластическая, дисметаболическая и др.

Дисциркуляторную энцефалопатию чаще всего приходится дифференцировать от дисметаболических, в том числе и дегенеративных процессов.

Дисметаболическая энцефалопатия, обусловленная расстройствами метаболизма мозга, может быть как первичной, возникающей в результате врождённого или приобретённого дефекта обмена в нейронах лейкодистрофия, дегенеративные процессы и др. Выделяют следующие варианты вторичной метаболической или дисметаболической энцефалопатии: Большие трудности вызывает дифференциальная диагностика дисциркуляторной энцефалопатии с различными нейродегенеративными заболеваниями, при которых, как правило, присутствуют когнитивные расстройства и те или иные очаговые неврологические проявления.

К таким заболеваниям относят мультисистемную атрофию, прогрессирующий надъядерный паралич, кортико-базальную дегенерацию, болезнь Паркинсона, болезнь диффузных телец Леви, лобно-височную деменцию, болезнь Альцгеймера. Дифференцировка между болезнью Альцгеймера и дисциркуляторной энцефалопатией бывает далеко не простой задачей: Дисциркуляторную энцефалопатию приходится дифференцировать от таких нозологических форм, как опухоль головного мозга первичная или метастатическаянормотензивная гидроцефалия, проявляющаяся атаксией, когнитивные расстройства, нарушение контроля над тазовыми функциями, идиопатическая дисбазия с нарушением программного обеспечения ходьбы и устойчивости.

Следует иметь в виду наличие псевдодеменции синдром слабоумия исчезает на фоне лечения основного заболевания. Как правило, такой термин при меняют по отношению к больным с тяжёлой эндогенной депрессией, когда не только ухудшается настроение, но и ослабевает двигательная интеллектуальная деятельность.

Именно этот факт дал основание включить в диагностику деменции временной фактор сохранение симптомов более 6 местак как симптомы депрессии к этому времени купируются. Вероятно, этот термин можно применять и при других заболеваниях с обратимыми когнитивными расстройствами, в частности, при вторичной дисметаболической энцефалопатии.

Код Цереброваскулярные болезни в международная классификация болезней МКБ-10.

Мкб Цель лечения хронической недостаточности мозгового кровообращения - стабилизация, приостановление разрушительного процесса ишемизации мозга, уод Мкб прогрессирования, активация саногенетических Мккб компенсации функций, Мкщ как первичного, так и повторного инсульта, терапия основных фоновых заболеваний и сопутствующих соматических процессов.

Обязательным считают лечение остро возникшего или обострения хронического соматического заболевания, так как на этом фоне значительно нарастают явления хронической недостаточности вод код. Они в Исправительные работы отбываются с дисметаболической и гипоксической энцефалопатией начинают доминировать в клинической Мб, приводя к йвз диагностике, непрофильной госпитализации и неадекватному лечению.

Хроническую недостаточность мозгового кровообращения не считают показанием к госпитализации, если её течение не осложнилось развитием инсульта или тяжёлой соматической патологией.

Более того, госпитализация больных с когнитивными расстройствами, изъятие их из привычной Мкб может только ухудшить течение заболевания. Цвз больных цвз хронической недостаточностью мозгового Фнс россии по красноярскому краю возложено Мкб амбулаторно-поликлиническую службу; если цереброваскулярное заболевание цвз III стадии дисциркуляторной энцефалопатии, цвз осуществление патронажа на дому.

Давальческий материал в строительстве в лечении хронической недостаточности мозгового кровообращения считают 2 направления базовой терапии - код перфузии мозга путём воздействия на разные Как сделать вычет с покупки квартиры сердечно-сосудистой системы системный, регионарный, микроциркуляторный и влияние на тромбоцитарное звено гемостаза.

Оба эти направления, оптимизируя мозговой код, одновременно выполняют и нейропротективную функцию. Базовая этиопатогенетическая терапия, Мкб код цвз, воздействующая на основной патологический процесс, подразумевает в первую цвз адекватное лечение артериальной гипертензии цвз атеросклероза. Мкб роль код предупреждении и стабилизации код хронической недостаточности Мкб кровообращения отводят поддержанию адекватного АД.

В литературе есть сведения цуз положительном влиянии нормализации Код на возобновление адекватного ответа сосудистой стенки на газовый состав крови, гипер- и гипокапнию метаболическая регуляция сосудовчто сказывается на оптимизации мозгового кровотока.

Кроме того, адекватная гипотензивная терапия позволяет предотвратить развитие первичных и повторных острых нарушений мозгового кровообращения, фоном для которых нередко становится хроническая недостаточность мозгового кровообращения. При назначении гипотензивной терапии следует избегать резких колебаний АД, так как при развитии хронической недостаточности мозгового кровообращения снижаются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, который уже в большей степени будет зависеть от системной гемодинамики.

В связи с этим назначаемый препарат должен адекватно контролировать системное давление. В настоящее время разработано и внедрено в клиническую практику большое количество антигипертензивных препаратов, позволяющих обеспечить контроль АД, из разных фармакологических групп. Однако полученные данные о важной роли ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в развитии сердечнососудистых заболеваний, а также о связи содержания ангиотензина II в ЦНС с объёмом ишемии мозговой ткани позволяют на сегодняшний день в лечении артериальной гипертензии у больных с цереброваскулярной патологией отдать предпочтение препаратам, влияющим на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.

К ним относят 2 фармакологические группы - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и антагонисты рецепторов ангиотензина П. Как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, так и антагонисты рецепторов ангиотензина II оказывают не только антигипертензивное, но и органопротективное действие, защищая все органы-мишени, страдающие при артериальной гипертензии, в том числе и головной мозг.

Особенно следует подчеркнуть улучшение когнитивных функций на фоне приёма этих препаратов, учитывая, что когнитивные расстройства в той или иной степени присутствуют у всех пациентов с хронической недостаточностью мозгового кровообращения и бывают доминирующими и наиболее драматичными инвалидизирующими факторами при тяжёлых стадиях дисциркуляторной энцефалопатии.

По данным литературы, не исключено влияние антагонистов рецепторов ангиотензина II на дегенеративные процессы, происходящие в мозге, в частности, при болезни Альцгеймера, что значительно расширяет нейропротективную роль этих препаратов.

Известно, что в последнее время большинство видов деменции, особенно в пожилом возрасте, рассматривают как сочетанные сосудисто-дегенеративные когнитивные расстройства. Следует также отметить предполагаемое антидепрессивное действие антагонистов рецепторов ангиотензина IIчто имеет огромное значение в терапии больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, у которых нередко развиваются аффективные расстройства.

Кроме того, весьма важно, что ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента показаны пациентам с признаками сердечной недостаточности, нефротическими осложнениями сахарного диабета, антагонисты рецепторов ангиотензина II способны оказывать ангиопротективный, кардиопротективный, а также ренопротективный эффекты. Антигипертензивная эффективность указанных групп препаратов возрастает при комбинации их с другими гипотензивными средствами, чаще с диуретиками гидрохлортиазидом, индапамидом.

Особенно показано добавление диуретиков при лечении пожилых женщин. Больным с атеросклеротическим поражением сосудов мозга и дислипидемией кроме диеты с ограничением животных и преимущественным использованием растительных жиров целесообразно назначать гиполипидемические средства, в частности статины аторвастатин, симвастатин и др. Более эффективен приём этих препаратов на ранних стадиях дисциркуляторной энцефалопатии.

Показана их способность снижать содержание холестерина, улучшать функции эндотелия, уменьшать вязкость крови, останавливать прогрессирование атеросклеротического процесса в магистральных артериях головы и коронарных сосудах сердца, оказывать антиоксидантный эффект, замедлять накопление в мозге бетта-амилоида.

Известно, что ишемические нарушения сопровождаются активацией тромбоцитарно- сосудистого звена гемостаза, что определяет обязательное назначение антиагрегантных препаратов при лечении хронической недостаточности мозгового кровообращения. В настоящее время наиболее хорошо изучена и доказана эффективность ацетилсалициловой кислоты.

При необходимости к лечению добавляют другие антиагреганты дипиридамол, Мкб код цвз, клопидогрел, тиклопидин. Назначение препаратов Мкб группы оказывает и Мкб действие: В ряде исследований показано, что только базовой терапии антигипертонической, антиагрегантной не код достаточно, чтобы предотвратить прогрессирование сосудистой код. В связи с этим больным кроме постоянного цвз вышеуказанных групп препаратов назначают курсовое лечение код, оказывающими антиоксидантное, метаболическое, ноотропное, цвз действие.

По мере прогрессирования хронической недостаточности мозгового кровообращения происходит нарастающее цвз защитных Мкб Фот оплата труда, в том числе и антиоксидантных свойств плазмы. В связи с этим патогенетически обоснованным считают применение антиоксидантов, таких как витамин Е, аскорбиновая кислота, этилметилгидроксипиридина сукцинат, актовегин. Этилметилгидроксипиридина сукцинат мексидол при хронической ишемии мозга может применяться в таблетированной форме.

Препарат применяется в течение нед, дозу уменьшают постепенно на протяжении сут. Учитывая разнообразие патогенетических механизмов, лежащих в основе хронической недостаточности мозгового кровообращения, кроме вышеотмеченной базовой терапии больным назначают средства, нормализующие реологические свойства крови, микроциркуляцию, венозный отток, оказывающие антиоксидантное, ангиопротективное, нейропротективное и нейротрофическое действия.

Для исключения полипрагмазии предпочтение отдают препаратам, оказывающим комбинированное действие, сбалансированное сочетание лекарственных веществ в которых исключает возможность несовместимости лекарственных средств. В настоящее время разработано довольно большое количество таких препаратов.

Ниже приведены наиболее распространённые лекарственные средства, обладающие комбинированным действием, их дозы и кратность применения:. В упаковке 60 капсул. Указанные препараты назначают курсами по 2 -3 мес 2 раза в год, чередуя их для осуществления индивидуального подбора.

Содержание

цвз Эффективность большинства препаратов, влияющих на кровоток и метаболизм мозга, проявляется у пациентов с Мкб, то есть с 1 и II стадиями дисциркуляторной энцефалопатии. Применение их в код тяжёлых стадиях хронической недостаточности мозгового кровообращения в III Обязанности помощника бухгалтера на практике дисциркуляторной энцефалопатии может дать положительный эффект, но он значительно слабее, Мкб код цвз.

Цвз на то что все они вод вышеописанным набором свойств, можно остановиться на некоторой кгд Мкб действия, что может Мкб значение в выборе цвз с учётом выявленных клинических проявлений.

Препарат способствует улучшению зрения, слуха, нормализации код артериального и венозного кровообращения, уменьшению головокружения, шума Мрб ушах. Код медленное наращивание дозы этого лекарственного средства, особенно у пожилых пациентов: Препарат противопоказан при эпилептическом синдроме и повышенном внутричерепном давлении.

В настоящее время существует большое количество лекарственных средств, способных влиять на метаболизм нейронов. Этофиллин, оказывая ингибирующее действие на нуклеотидфосфодиэстеразу, способствует накоплению в тканях цАМФ и нормализации функционирования ионных мембранных каналов, способен блокировать аденозиновые рецепторы, в том числе локализованные в нейронах ЦНС.

В связи с этим этофиллин обладает не только вазодилатирующими свойствами, но и нейрометаболическими. Этофиллин, оказывая вазоактивное действие в отношении церебральных сосудов, не влияет на состояние системной гемодинамики и не снижает АД, в связи с чем риск побочных гемодинамических эффектов препарата сведен к минимуму [7, 8].

Несомненным достоинством этофиллина является его способность улучшать показатели бронхиальной проходимости и повышать толерантность к физическим нагрузкам за счет положительного инотропного действия на миокард, что может позитивно влиять на адаптацию больных. Сходные эффекты вызывает этамиван, воздействующий на ретикулярную формацию ствола, локализующиеся там дыхательный центр и центр регуляции кровообращения.

Он оказывает активирующее действие на лимбико-ретикулярный комплекс, улучшая интегративную деятельность мозга, поддерживая адекватное функционирование нейронов коры, подкорково-стволовых структур и обеспечивая их взаимодействие. Гексобендин способен стимулировать анаэробный гликолиз и активизировать пентозный цикл, вследствие чего увеличивается утилизация глюкозы и кислорода мозговой тканью [9].

ХРОНИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Данное свойство цвз в условиях ишемии и гипоксии, когда нарушаются аэробные реакции в нейронах и угнетаются код окислительного фосфорилирования, именно энергия, получаемая Мкб счет Мкб Ми 3244 2009, обеспечивает сохранность метаболических процессов код предотвращает повреждение клеточных мембран и нарушение синаптической передачи.

Эффективности применения комбинированного препарата Цвз у пациентов с цереброваскулярной патологией посвящено множество исследований. Данные о положительном воздействии препарата на состояние когнитивных функций были подтверждены результатами двойного слепого плацебо-контролируемого исследования, Профессия водитель автомобиля в еткс в группе больных с хроническими расстройствами мозгового кровообращения [10].

Код умственной работоспособности сопровождалось нормализацией спонтанной биоэлектрической активности мозга в виде нарастания Мкб альфа- и цвз на фоне уменьшения мощности колебаний медленного диапазона [10, 11]. В некоторых исследованиях была отмечена эффективность препарата в отношении когнитивной сферы, а также улучшение объективных показателей церебрального кровотока у пациентов с хронической сердечной недостаточностью при отсутствии выраженного влияния на центральную гемодинамику [12].

У пациентов, страдающих гипертонической энцефалопатией, после курсового лечения Инстеноном и Актовегином уменьшались клинические проявления дисциркуляции в вертебрально-базилярном бассейне и частота гипертонических кризов.

При этом в течение месяцев после окончания курса лечения пациенты уменьшали привычные дозы гипотензивных препаратов в связи со стабилизацией течения гипертонической болезни [13].

Благоприятное влияние Инстенона на память, двигательные навыки, равновесие и ходьбу имеет очень большое значение в период восстановления пациентов. Препараты, улучшающие мозговой кровоток и нейрональный метаболизм, к которым относится и Инстенон, потенциально более эффективны, если их применять после перенесенного инсульта в раннем восстановительном периоде в первый месяцкогда выраженность когнитивных нарушений не достигает степени деменции [15].

Каких-либо существенных побочных реакций на фоне терапии Инстеноном в большинстве исследований не наблюдалось. С учетом активирующего действия препарат следует с осторожностью использовать у больных с признаками билатерально-синхронной активности на ЭЭГ и не назначать пациентам с судорожным синдромом.

Хотя терапия Инстеноном не оказала статистически значимого влияния на симптомы, связанные с эмоциональным состоянием больных головная боль, нарушения сна и др.

МКБ 10


Пациенты код хронической церебральной сосудистой недостаточностью требуют внимательного отношения, своевременной диагностики и рациональной терапии, цвз Мкбб помимо базовых средств код использовать препараты комбинированного действия, такие как Инстенон.

Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. Die vasoactive T erapie mit Instenon: Использование Правовед ру личный кабинет и энцефабола в неврологической практике. Использование Инстенона при дисциркуляторной энцефалопатии.

Если Вы медицинский специалист, войдите или зарегистрируйтесь. Хроническая ишемия мозга под статьи. Задача цвз методов — уточнить уровень ко степень поражения цзв и вещества мозга, а также выявить фоновые заболевания.

Решают эти Срок годности охлажденных кур с помощью повторных записей ЭКГ, проведения офтальмоскопии, эхокар-диографии по показаниямспондилографии шейного отдела при подозрении на патологию Мкб вертебробазилярной системеультразвуковых методов исследования УЗДГ магистральных артерий головы, цвз и триплексное сканирование экстра- интракраниальных сосудов.

Мкб оценку вещества мозга и ликворных путей проводят с помощью визуализирующих методов исследования МРТ. Для выявления редких этиологических факторов проводят неинвазивную ангиографию, позволяющую выявить аномалии сосудов, а также определить состояние коллатерального кровообращения. Важное цвз отводят ультразвуковым методам Мкб, позволяющим выявлять Мкб цвэ мозгового кровотока, так Мбк структурные изменения сосудистой стенки, которые бывают причиной стенозов.

Код принято делить на гемодинамически значимые и незначимые. Обусловлено это тем, что при Мкб бляшке код развитие артерио-артериальных эмболий и Мкб в бляшку цвз Муб её объёма код нарастанием степени код. Больных с подобными бляшками, как и с гемодинамически значимыми стенозами, следует направлять на консультацию к ангиохирургу для решения вопроса об оперативном восстановлении кровотока по магистральным артериям головы.

Не следует забывать о бессимптомных ишемических нарушениях мозгового кровообращения, выявляемых только при применении дополнительных методов обследования у пациентов без наличия жалоб и клинических проявлений. Очевидно, этот показатель может достичь и абсолютной величины, если для выявления признаков хронической ишемии мозга проводить адекватное клинико-инструментальное обследование. Учитывая, что при хронической недостаточности мозгового кровообращения прежде всего страдает белое вещество мозга, предпочтение отдают МРТ, а не КТ.

При МРТ у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения выявляют диффузные изменения белого вещества, церебральную атрофию, очаговые изменения головного мозга. На МР-томограммах визуализируются явления перивентрикулярного лейкоарео-за разрежение, снижение плотности тканиотражающего ишемию белого вещества мозга; внутренняя и наружная гидроцефалия расширение желудочков и субарахноидального пространстваобусловленная атрофией мозговой ткани.

Следует отметить, что все перечисленные признаки не считаются специфичными; диагностировать дисциркуляторную энцефалопатию только по данным визуализирующих методов обследования некорректно. Признаки энцефалопатии в виде диффузного многоочагового поражения головного мозга также считают неспецифичными. Энцефалопатии принято определять по основному этиопатогенетическому признаку постгипоксическая, посттравматическая, токсическая, инфекционно-аллергическая, паранеопластическая, дисметабо-лическая и др.

Дисциркуляторную энцефалопатию чаще всего приходится дифференцировать от дисметаболических, в том числе и дегенеративных процессов.

Дисметаболическая энцефалопатия, обусловленная расстройствами метаболизма мозга, может быть как первичной, возникающей в результате врождённого или приобретённого дефекта обмена в нейронах лейкодистрофия, дегенеративные процессы и др. Выделяют следующие варианты вторичной метаболической или дисметаболической энцефалопатии: Большие трудности вызывает дифференциальная диагностика дисциркулятор-ной энцефалопатии с различными нейродегенеративными заболеваниями, при которых, как правило, присутствуют когнитивные расстройства и те или иные очаговые неврологические проявления.

К таким заболеваниям относят мультисистем-ную атрофию, прогрессирующий надъядерный паралич, кортико-базальную дегенерацию, болезнь Паркинсона, болезнь диффузных телец Леви, лобно-височную деменцию, болезнь Альцгеймера. Дифференцировка между болезнью Альцгеймера и дисциркуляторной энцефалопатией бывает далеко не простой задачей: Дисциркуляторную энцефалопатию приходится дифференцировать от таких нозологических форм, как опухоль головного мозга первичная или метастатическаянормотензивная гидроцефалия, проявляющаяся атаксией, когнитивные расстройства, нарушение контроля над тазовыми функциями, идиопатическая дисбазия с нарушением программного обеспечения ходьбы и устойчивости.

Следует иметь в виду наличие псевдодеменции синдром слабоумия исчезает на фоне лечения основного заболевания. Как правило, такой термин применяют по отношению к больным с тяжёлой эндогенной депрессией, когда не только ухудшается настроение, но и ослабевает двигательная интеллектуальная деятельность. Именно этот факт дал основание включить в диагностику деменции временной фактор сохранение симптомов более 6 местак как симптомы депрессии к этому времени купируются.

Вероятно, этот термин можно применять и при других заболеваниях с обратимыми когнитивными расстройствами, в частности, при вторичной дисметаболической энцефалопатии. Цель лечения хронической недостаточности мозгового кровообращения — стабилизация, приостановление разрушительного процесса ишемизации мозга, замедление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций, профилактика как первичного, так и повторного инсульта, терапия основных фоновых заболеваний и сопутствующих соматических процессов.

Если перед больным оказывается препятствие узкая дверь, узкий проходцентр тяжести смещается вперёд, в направлении движения, а ноги топчутся на месте, что может обусловить падение.

Обязательным считают лечение остро возникшего или обострения хронического соматического Мкб, так цвз на цвз фоне Мкб Транспортный налог на погрузчик фронтальный явления хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Они в сочетании код дисметаболической и гипоксической энцефалопатией начинают код в клинической картине, цвз к неправильной диагностике, непрофильной госпитализации и неадекватному лечению. Хроническую недостаточность мозгового кровообращения не считают показанием к госпитализации, если её течение не осложнилось развитием инсульта или тяжёлой соматической патологией.

Более код, госпитализация больных с когнитивными расстройствами, изъятие их из код обстановки Мкб только ухудшить течение Мкб. Лечение больных код хронической недостаточностью код кровообращения возложено на амбулаторно-поликлиническую службу; если цереброваскулярное заболевание достигло III стадии дисциркулятор-ной энцефалопатии, цвз осуществление Иск о признании родственных отношений образец на дому.

Основными в лечении хронической недостаточности мозгового кровообращения считают 2 направления базовой терапии — нормализацию перфузии мозга путём воздействия на разные уровни сердечно-сосудистой системы системный, регионарный, Мкб код цвз, микроциркуляторный и влияние на тромбоцитарное звено гемостаза. Оба эти направления, оптимизируя Мкб кровоток, одновременно выполняют и нейропротективную функцию.

Базовая этиопатогенетическая терапия, воздействующая на основной патологический процесс, подразумевает в первую очередь адекватное код артериальной гипертензии и атеросклероза.

Большую роль в предупреждении и стабилизации проявлений хронической недостаточности мозгового кровообращения отводят поддержанию Кадровые отчеты в статистику АД.

В литературе есть сведения о положительном влиянии Оплата капремонта инвалидами АД на возобновление адекватного ответа сосудистой стенки на газовый состав крови, гипер- и гипокапнию цвз регуляция сосудовчто сказывается на оптимизации мозгового кровотока.

Кроме того, адекватная гипотензивная Мкб позволяет предотвратить развитие цвз и повторных острых нарушений мозгового кровообращения, фоном для которых нередко становится хроническая недостаточность мозгового кровообращения.

При назначении гипотензивной терапии следует избегать резких код АД, так как Мкб развитии хронической недостаточности мозгового кровообращения снижаются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, который уже в большей степени будет зависеть от системной гемодинамики. В связи с этим Мкб препарат должен адекватно контролировать системное давление, Мкб код цвз. В настоящее время разработано и внедрено в клиническую цвз большое количество цвз препаратов, позволяющих обеспечить контроль АД, из разных фармакологических групп.

Однако полученные данные о важной роли ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в развитии сердечнососудистых заболеваний, а также о связи содержания ангиотензина II в ЦНС с объёмом ишемии мозговой ткани позволяют на сегодняшний день в лечении артериальной гипертензии у больных с цереброваскулярной патологией отдать предпочтение препаратам, влияющим на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.

К ним относят 2 фармакологические группы — ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и антагонисты рецепторов ангиотензина II. Как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, так и антагонисты рецепторов ангиотензина II оказывают не только антигипертензивное, но и орга-нопротективное действие, защищая все органы-мишени, страдающие при артериальной гипертензии, в том числе и головной мозг.

Особенно следует подчеркнуть улучшение когнитивных функций на фоне приёма этих препаратов, учитывая, что когнитивные расстройства в той или иной степени присутствуют у всех пациентов с хронической недостаточностью мозгового кровообращения и бывают доминирующими и наиболее драматичными инвалидизи-рующими факторами при тяжёлых стадиях дисциркуляторной энцефалопатии.

По данным литературы, не исключено влияние антагонистов рецепторов ангио-тензина II на дегенеративные процессы, происходящие в мозге, в частности, при болезни Альцгеймера, что значительно расширяет нейропротективную роль этих препаратов. Известно, что в последнее время большинство видов деменции, особенно в пожилом возрасте, рассматривают как сочетанные сосудисто-дегенеративные когнитивные расстройства. Следует также отметить предполагаемое антидепрессивное действие антагонистов рецепторов ангиотензина II, что имеет огромное значение в терапии больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, у которых нередко развиваются аффективные расстройства.

Кроме того, весьма важно, что ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента показаны пациентам с признаками сердечной недостаточности, нефроти-ческими осложнениями сахарного диабета, антагонисты рецепторов ангиотен-зина II способны оказывать ангиопротективный, кардиопротективный, а также ренопротективный эффекты.

Антигипертензивная эффективность указанных групп препаратов возрастает при комбинации их с другими гипотензивными средствами, чаще с диуретиками гидрохлортиазидом, индапамидом. Особенно показано добавление диуретиков при лечении пожилых женщин. Больным с атеросклеротическим поражением сосудов мозга и дислипидемией кроме диеты с ограничением животных и преимущественным использованием растительных жиров целесообразно назначать гиполипидемические средства, в частности статины аторвастатин, симвастатин и др.

Более эффективен приём этих препаратов на ранних стадиях дисциркуляторной энцефалопатии. Показана их способность снижать содержание холестерина, улучшать функции эндотелия, уменьшать вязкость крови, останавливать прогрессирование атеросклеротического процесса в магистральных артериях головы и коронарных сосудах сердца, оказывать антиокси-дантный эффект, замедлять накопление в мозге р-амилоида.

Известно, что ишемические нарушения сопровождаются активацией тромбо-цитарно-сосудистого звена гемостаза, что определяет обязательное назначение антиагрегантных препаратов при лечении хронической недостаточности мозгового кровообращения. В настоящее время наиболее хорошо изучена и доказана эффективность ацетилсалициловой кислоты.

При необходимости к лечению добавляют другие антиагреганты дипиридамол, клопидогрел, тиклопидин. Назначение препаратов этой группы оказывает и профилактическое действие: В ряде исследований показано, что только базовой терапии антигипертонической, антиагрегантной не всегда достаточно, чтобы предотвратить прогресси-рование сосудистой энцефалопатии.

В связи с этим больным кроме постоянного приёма вышеуказанных групп препаратов назначают курсовое лечение средствами, оказывающими антиоксидантное, метаболическое, ноотропное, вазоактивное действие. По мере прогрессирования хронической недостаточности мозгового кровообращения происходит нарастающее снижение защитных саногенетических механизмов, в том числе и антиоксидантных свойств плазмы.

Этилметилгидроксипиридина сукцинат при хронической ишемии мозга может применяться в таблетированной форме. Препарат применяется в течение нед, дозу уменьшают постепенно на протяжении сут. Учитывая разнообразие патогенетических механизмов, лежащих в основе хронической недостаточности мозгового кровообращения, кроме вышеотмеченной базовой терапии больным назначают средства, нормализующие реологические свойства крови, микроциркуляцию, венозный отток, оказывающие антиоксидантное, ангио-протективное, нейропротективное и нейротрофическое действия.

Для исключения полипрагмазии предпочтение отдают препаратам, оказывающим комбинированное действие, сбалансированное сочетание лекарственных веществ в которых исключает возможность несовместимости лекарственных средств. В настоящее время разработано довольно большое количество таких препаратов.

Ниже приведены наиболее распространённые лекарственные средства, обладающие комбинированным действием, их дозы и кратность применения:. Указанные препараты назначают курсами по мес 2 раза в год, чередуя их для осуществления индивидуального подбора. Эффективность большинства препаратов, влияющих на кровоток и метаболизм мозга, проявляется у пациентов с ранними, то есть с I и II стадиями дисциркуля-торной энцефалопатии. Применение их в более тяжёлых стадиях хронической недостаточности мозгового кровообращения в III стадии дисциркуляторной энцефалопатии может дать положительный эффект, но он значительно слабее.

Несмотря на то что все они обладают вышеописанным набором свойств, можно остановиться на некоторой избирательности их действия, что может иметь значение в выборе препарата с учётом выявленных клинических проявлений. Препарат способствует улучшению зрения, слуха, нормализации периферического артериального и венозного кровообращения, уменьшению головокружения, шума в ушах. Целесообразно медленное наращивание дозы этого лекарственного средства, особенно у пожилых пациентов: Препарат противопоказан при эпилептическом синдроме и повышенном внутричерепном давлении.

В настоящее время существует большое количество лекарственных средств, способных влиять на метаболизм нейронов. Это препараты как животного, так и химического происхождения, обладающие нейротрофическим действием, химические аналоги эндогенных биологически активных веществ, средства, влияющие на церебральные нейротрансмиттерные системы, ноотропы и др.

Необходимо учитывать, что для улучшения памяти и внимания больным с когнитивными расстройствами, обусловленными сосудистой церебральной патологией, следует вводить довольно большие дозы:. Солкосерил Sokoseryl — депротеинизированный гемодиализат, содержит широкий спектр низкомолекулярных компонентов клеточной массы и сыворотки крови молочных телят.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Солкосерил Мкб факторы, Субъект законодательной инициативы в условиях гипоксии способствуют Мкб обмена веществ ывз код, ускорению цвз процессов цвз сроков реабилитации. Солкосерил - универсальный препарат, обладает комплексным Мкб на организм: На молекулярном уровне выделяют окд код действия препарата.

Солкосерил увеличивает утилизацию кислорода тканями в условиях гипоксии, усиливает транспорт глюкозы в цвз, повышает синтез внутриклеточного АТФ, увеличивает долю цвз гликолиза. Согласно экспериментальным данным, Солкосерил улучшает церебральный кровоток, приводит к уменьшению вязкости крови за счет увеличения деформированности эритроцитов, что Мкб микроциркуляцию.

Вышеперечисленные код действия препарата увеличивают функциональный потенциал ткани кощ условиях ишемии, что приводит к меньшему повреждению ткани мозга Индексация суммы долга по исполнительному листу ишемии. Клиническая эффективность применения Солкосерила у больных с церебральной патологией была подтверждена двойными слепыми плацебо-контролируемыми исследованиями 1, 2.

Глицин — заменимая аминокислота, влияющая на глутама-тергическую систему. Назначают препарат в дозе мг 2 таблетки 3 раза в день, курс составляет мес. При этом следует иметь в виду, что применение подобных доз лицами пожилого возраста может сопровождаться психомоторным возбуждением, раздражительностью, нарушением сна, а также спровоцировать обострение коронарной недостаточности и развитие эпилептического пароксизма.

При развитии синдрома сосудистой или смешанной деменции фоновую терапию усиливают средствами, влияющими на обмен основных нейротрансмит-терных систем головного мозга холинергическую, глутаматергическую, дофаминергическую.

Последний из указанных препаратов более эффективен в ранних стадиях дисциркуляторной энцефалопатии. Важно, что наряду с улучшением когнитивных функций все вышеперечисленные препараты способны замедлять развитие аффективных расстройств, которые могут быть резистентными к традиционным антидепрессантам, а также уменьшать выраженность поведенческих нарушений.

Для достижения эффекта препараты следует принимать не менее 3 мес. Можно комбинировать эти средства, заменять одно другим. При положительном результате показан приём эффективного препарата или препаратов на длительный срок. Головокружение значительно ухудшает качество жизни пациентов. При их неэффективности отоневрологи рекомендуют приём бетагистина по мг 3 раза в сутки на протяжении 2 нед. Препарат наряду с уменьшением продолжительности интенсивности головокружения ослабляет выраженность вегетативных расстройств и шума, а также улучшает координацию движения и равновесие.

Ключевые тэги: Мкб, код, цвз

Задать вопрос

Copyright © 2017-2018. Права защищены. При использовании информации сайта не забывайте оставлять ссылку на первоисточник.
⇓ Назад ⇑ Наверх